En la naturaleza existen una serie de plantas o hierbas que son tóxicas en diverso grado cuando son ingeridas por los animales domésticos. Estas intoxicaciones tienen crucial importancia en la ganadería, principalmente en sistemas extensivos de pastoreo, donde los animales no están en frecuente contacto con el hombre. Aprender a reconocerlas morfológicamente, así como identificar los cuadros clínicos que se producen es particularmente beneficioso para los ganaderos y necesario para los veterinarios. Esta información, sin embargo, no está disponible en muchos libros de texto de consulta habitual por el estudiante de veterinaria, debido a que algunas variedades son propias de países americanos, y muchas veces la bibliografía está basada en traducciones de trabajos realizados en otros continentes, puntualmente el europeo.

A continuación se listan aspectos claves de aquellas plantas que originan cuadros tóxicos en animales domésticos con mayor frecuencia en muchos países latinoamericanos, y haciendo hincapié en los cuadros producidos en el ganado bovino, especie animal más frecuentemente afectada debido a su gran difusión mundial.

Las variedades botánicas se listan en principio según su nombre científico, y se añaden algunas de las sinonimias más frecuentes en sudamérica. Es importante tener en cuenta que estas últimas varían enormemente según la región geográfica.

1. Ammi majus

Sinonimia: falsa viznaga, viznaguilla, ami, cicuta negra, apio cimarrón, amio-maior, bisnaga-das-seáras.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Umbelliferae.

Características: planta anual azul, con raíces profundas y tallos glabros, ramificados, erguidos, de 30 cm a 1 metro de altura. Hojas alternas, las inferiores pinnati o 2-pinnaticompuestas, de 6-25 cm de largo, largamente pecioladas, con folíolos ovalo lanceolados o lineal lanceolados, de 1,2-5 cm de largo por hasta 1,2 cm de ancho, obtusos o subagudos, de bordes aserrados, hojas superiores mucho más cortas con folíolos lineales o casi, también aserrados o hasta enteros. Florece al final de la primavera y verano hasta el otoño, siendo sus flores más pequeñas que las de Ammi viznaga, de pétalos blancos, agrupadas en umbelas compuestas de 5-10 cm de diámetro, con involucro de brácteas pinnatisectas e involucelos de brácteas lineales; radios de la inflorescencia abiertos o extendidos a la madurez de los frutos. Éstos últimos son oval alargados, de aproximadamente 1,5-2 mm de largo, formados por dos mericarpos de costillas delgadas, de sección casi circular.

Se propaga por semillas, comienza a vegetar a mediados de primavera o principios de verano, pudiendo ser encontrada en terrenos abandonados, banquinas y como invasora de pasturas invernales.

Es originaria de Europa y adventicia en América. Se la encuentra en Argentina (en las provincias de Salta, Santa Fe, Entre Ríos, Corrientes y Buenos Aires), Uruguay y Brasil (estados de Rio Grande do Sul y Santa Catarina).

Los principios tóxicos son compuestos furocumarínicos, derivados de la cumarina. El anillo furano se puede unir a la cumarina de diferentes maneras, resultando en distintos compuestos, pero la mayoría de los furocumarínicos que existen naturalmente con actividad fotosensibilizante son derivados de un compuesto denominado psoralen. Los psoralenos más frecuentes y clínicamente importantes aislados de plantas son: xantotoxin, bergapten, trisoralen, imperatorin y marmesin.

La ingestión en estado de floración y fructificación y/o el contacto directo, como así también el consumo de alimentos contaminados con semillas de Ammi majus inducen lesiones de fotosensibilización en los animales cuando son expuestos a la luz solar.

La susceptibilidad a la acción fototóxica de los compuestos presentes en la planta depende del grado de pigmentación de la piel, siendo los animales de piel clara o las áreas de piel menos pigmentadas más susceptibles a sufrir lesiones de fotosensibilización. Todas las categorías animales pueden ser afectadas, y la morbilidad puede alcanzar el 100%, pero la mortalidad es prácticamente nula, excepto en aquellos animales en los que las lesiones se complican con infecciones secundarias o miasis.

Ha sido descripta la intoxicación de manera natural y experimentalmente en bovinos, ovinos y aves. También ha sido observada una dermatitis por contacto en el hombre, luego de la exposición a A. majus y posterior exposición a los rayos solares, caracterizada por eritema y descamación de la piel de manos y brazos.

Los compuestos furocumarínicos son fotosensibilizantes primarios que interactúan con las radiaciones ultravioletas, provocando pigmentación de la piel y otros efectos fotosensibilizantes. Esto es debido, probablemente, a que en las células de la piel esos compuestos, en presencia de radiaciones ultravioletas, se unen a las bases pirimidínicas del DNA, causando daño celular, el cual se evidencia como eritema. Estos compuestos se hallan en mayor concentración en las semillas.

Experimentalmente, la administración de semillas de A. majus a bovinos, los cuales posteriormente fueron expuestos a la luz solar, en dosis de 1.7 a 8 gramos por kilo de peso vivo, reprodujeron lesiones de fotosensibilización. En cuanto que 9.9 gramos por kilo de diversas partes de la planta no produjeron lesiones.

En función de su acción fotodinámica los compuestos aislados de las semillas de A. majus también han sido empleados terapéuticamente en el tratamiento del vitiligo y psoriasis en seres humanos.

Los signos clínicos comienzan generalmente 7 a 10 días luego de que los bovinos sean introducidos en áreas invadidas por A. majus en estado de fructificación. Las lesiones se caracterizan por dermatitis en las áreas de piel blanca o de poca pigmentación, principalmente en le dorso, vulva, ubre y ollares, así como conjuntivitis y lagrimeo. Las lesiones ubicadas en la ubre y en los ojos pueden ser debidas tanto a la ingestión como al contacto directo con la planta. Las áreas despigmentadas de la piel se presentan con eritema, exudado, descamación y formación de costras, y las lesiones oculares pueden incluir hasta queratoconjuntivitis y opacidad corneana.

Ocurren daños económicos como resultado de la pérdida de peso, disminución de la producción láctea, mastitis, ceguera, terneros, miasis e infecciones secundarias.

En los ovinos se observa, inicialmente, edema subcutáneo de la cabeza y cuello, con aparecimiento de vesículas y erosiones en la boca y en la lengua. Posteriormente se forman costras en ollares y boca.

La determinación de los niveles de enzimas hepáticas se emplea para el diagnóstico diferencial con plantas que producen fotosensibilización secundaria, ya que en la intoxicación por A. majus no existe daño hepático y los niveles enzimáticos están normales.

Diagnóstico diferencial: Las lesiones son menos severas que las observadas en la intoxicación por plantas que producen fotosensibilización secundaria.

Las lesiones regresan rápidamente luego de la retirada de los animales del área contaminada, o de la suspensión de la administración de alimentos contaminados, no observándose pasados los 7 a 10 días.

Es importante utilizar semillas controladas cuando se implanten pasturas para evitar la contaminación de las mismas con A. majus.

2. Ammi viznaga

Sinonimia: viznaga

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Umbelliferae.

Características: hierba anual, de 0.5 a 0.9 metros de altura, con hojas superiores bipinaticompuestas o tripinaticompuestas, con segmentos filiformes o lineales, enteros, glabros. Sus flores son blancas, dispuestas en umbelas compuestas. Carpóforo entero.

Se diferencia de Ammi majus por tener todas las hojas (tanto las inferiores como las superiores) 2-3 pinnatisectas, provistas de segmentos lineales casi filiformes, de aproximadamente 1 mm de ancho.

El fruto es oval, constituido por dos mericarpos de 2-2.5 mm de largo. Se propaga por semillas, comienza a vegetar a mediados de primavera y florece en verano.

Es originaria de Eurasia, estando naturalizada en muchos países latinoamericanos. Es muy común en las regiones agrícolas, donde invade cultivos, rastrojos, baldíos y suelos modificados.

Sus frutos contienen kellina, un glucósido narcótico, vomitivo y purgante. La ingestión de las simientes han demostrado provocar dermatitis vesiculosa en gallinas, con fenómenos de fotosensibilización en los animales.

3. Anthemis cotula

Sinonimia: manzanilla, falsa manzanilla, manzanilla cimarrona, manzanilla del campo, manzanilla del zorro, manzanillón.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Compositae.

Características: hierba anual, de 0.20 a 0.50 metros de altura, con hojas bipinatisectas, alternas; capítulos solitarios en el ápice de los tallos floríferos, con flores dimorfas, las periféricas liguladas, blancas; las discoideas amarillas, tubulosas, bisexuadas. Aquenios sin papus. Receptáculo con páleas.

Es originaria de Europa, es muy abundante en las regiones agrícolas y ganaderas, como maleza de cultivos, baldíos, borde de los caminos, suelos modificados, huertas y jardines.

Contiene una sustancia acre, irritante de las mucosas. También presenta alcaloides. Afecta principalmente a animales rumiantes, como ovinos y bovinos. En aves de corral, el heno ha sido considerado causa probable de intoxicación. Si es ingerida por vacas de tambo, la leche adquiere olor y sabor desagradable. El ganado normalmente no la come, pero dada su abundancia y sustancias nocivas que contiene debe ser considerada una planta sospechosa.

4. Cestrum parqui

Sinonimia: Duraznillo negro, duraznillo, hediondilla, parqui, palqui, mata caballo, revienta caballo.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Solanaceae.

Características: Arbusto perenne de hasta 1,50 metros de alto, muy ramificado. Posee hojas distribuidas en posición alternada, de 1 a 3 cm de ancho y 5 cm de largo, enteras, lanceoladas, de color verde oscuro y que presentan un olor desagradable característico al restregarlas.

Las flores son de color amarillo claro a verdoso, tubulosas, alargadas, de 2 a 2,5 cm de largo y reunidas en inflorescencias axilares y terminales. Florece desde Septiembre hasta Abril, y fructifica en verano y otoño. El fruto es un grupo de bayas negras-azuladas, de aproximadamente 1 cm de diámetro.

Es originario de regiones templadas y cálidas de América, aunque también se lo encuentra en algunos países europeos y africanos. Está descripto en Chile, sur de Bolivia, Paraguay, Uruguay y sur de Brasil. En Argentina se halla desde la provincia de Río Negro hacia el norte. Crece con frecuencia en banquinas, alambrados y debajo de los montes.

Diversos compuestos han sido aislados de la planta, como glucósidos, alcaloides hepatotóxicos y saponinas; también se encontraron sustancias cardiotónicas, como digitogenina, gitogenina, tigogenina y gitoxigenina. Presenta kaurenos dicarboxílicos hepatotóxicos, estrechamente emparentadas estructuralmente con los carboxiatractilósidos

También posee glucósidos derivados de 1, 25-dihidroxicolecalciferol en las especies vegetales Cestrum diurnium y Cestrum nocturnum, y un glucósido, denominado parquinósido.

El alcaloide se conoce con el nombre de parquina, es soluble en alcohol y cloroformo, insoluble en agua. Está altamente concentrado en los frutos y de sabor muy amargo. La parte verde del vegetal es tan activa como la seca.

A causa de su olor desagradable, los animales normalmente no comen la planta, excepto en épocas de escasez de forraje o luego de beber mucho agua, se presume por disminuir la percepción a través del sentido del gusto. También se produce la intoxicación en terneros de estaca o cuando los animales se liberan a potreros nuevos al cambiar de categoría.

La intoxicación con Cestrum parqui ocurre en bovinos, ovinos, equinos y fue descripta en aves.

El carboxiatractilósido, un heterósido diterpénico, inhibe el transporte de los nucleótidos fosforilados (ADP y ATP) a través de la membrana mitocondrial, lo cual impide la fosforilación oxidativa.

Los alcaloides son principios nitrogenados orgánicos de reacción básica y acción potente. Los vegetales pertenecientes a la familia de las Solanáceas poseen alcaloides del grupo de la belladona, denominados atropina, hiosciamina y escopolamina. Éstos poseen dos acciones principales:

1.Son estimulantes o depresores del Sistema Nervioso Central. La atropina estimula los centros bulbares y cerebrales, produciendo excitación e inquietud, seguidas luego por un período de depresión, coma y parálisis del centro respiratorio.

2.Son parasimpaticolíticos (anticolinérgicos), es decir, bloqueantes de los efectos muscarínicos de la acetilcolina. De esta manera producen bronco y vasodilatación, midriasis, taquicardia, disminución de las secreciones bronquial, gástrica y salival e hipomotilidad del tubo digestivo. A nivel de sistema respiratorio actúan según la dosis ingerida; cuando ésta es pequeña aumenta la frecuencia y amplitud, pero a dosis altas ocurre depresión, llevando a la muerte por parálisis respiratoria.

Las saponinas son heteroglucósidos irritantes de sabor amargo y que forman espuma persistente al agitarse en el agua. Son amorfas y raramente cristalizan. Al hidrolizarse forman azúcares y sapogeninas. Son venenos protoplasmáticos que producen lesión tisular. Bajo la acción de ciertas enzimas ácidas e hidrolizantes o ácidos minerales diluidos dan glucósidos, glucosa o arabinosa y una sapogenina de donde derivan. Según su reacción se las consideran ácidas o neutras. Las primeras son insolubles en agua pero tóxicas. Las neutras, llamadas también sapotoxinas¸ son hidrosolubles, necrosantes y hemolíticas. Se encuentran en muchas plantas, pero son infrecuentes en aquellas que contienen aceites esenciales o taninos.

También se piensa que contiene 1,25-dihidroxicolecalciferol, que puede dar lugar a calcinosis enzoótica en los animales, consistente en calcificación extensa de los tejidos blandos.

En los animales afectados se observan signos nerviosos como agresividad, paresia del tren posterior, ataxia, incoordinación, temblores musculares, y gemidos. Puede ocurrir presión cefálica contra objetos duros y movimientos de lateralidad del cuello y cabeza.

Una vez adoptado el decúbito esternocostal los animales ya no volverán a reincorporase. Se observa un cuadro de cólico, contracciones de la pared abdominal, salivación, dificultad para pararse y movimientos de pedaleo. A este estado semicomatoso puede preceder disminución del sensorio con opistótono.

La signología digestiva consiste en atonía ruminal, dolor hepático, constipación, materia fecal seca y de consistencia firme, pudiendo más tarde aparecer diarrea. El derrame de espuma blanco rosada por la nariz y la presencia de rales crepitantes en el área pulmonar sugieren edema. La frecuencia cardíaca está aumentada, y también se observa midriasis.

Previamente a la muerte se aprecia hipotermia, con el morro y las extremidades frías. La evolución de la enfermedad es rápida, no superando generalmente las 72 horas en adultos y 24 horas en terneros.

Se observan aumentados los niveles séricos de las transaminasas hepáticas, especialmente la aspartatoaminotransferasa o AST (ex GOT), y de la bilirrubina directa.

A nivel anátomo-patológico, la alteración más llamativa consiste en el hígado con aspecto de “nuez moscada”, caracterizado por alteraciones en la coloración, con presencia de áreas oscuras intercaladas con áreas más claras y hepatomegalia. Sin embargo, es importante destacar que esta figura no es patognomónica de esta enfermedad, haciéndose presente en otras intoxicaciones y estados patológicos como insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Por otra parte, el hígado se puede presentar agrandado y de color rojo fuerte, debido a congestión, hiperemia activa y/o hemorragias. Esto es más frecuente en animales que murieron en forma sobreaguda.

Se observa edema y hemorragias múltiples en la pared de la vesícula biliar.

El grado de daño hepático determinará la presencia o no de ictericia o subictericia generalizada. Algunas veces el hígado se observa de color amarillo-anaranjado fuerte, a causa de una marcada colestasis intrahepática, recibiendo el nombre vulgar de “ladrillo bayo”.

Se aprecia congestión generalizada en el tracto digestivo, tanto en pre-estómagos y abomaso como en los intestinos grueso y delgado. La mucosa del intestino se desprende fácilmente. La materia fecal es seca y dura, y está envuelta por una capa de moco y estrías de sangre.

En el corazón pueden apreciarse áreas de degeneración muscular, de color amarillas. Son frecuentes sufusiones subendocárdicas junto con petequias en pericardio y en otras serosas. Se describe la presencia de un líquido hemorrágico en cavidad pericárdica y amarillo en cavidad abdominal.

Los riñones se pueden encontrar marcadamente congestivos o bien pálidos, con múltiples áreas de degeneración, túbulos bien marcados y consistencia friable. Los cálices pueden presentar una coloración amarillenta, indicando una hepatopatía previa o concomitante (nefrosis colémica). Al igual que en el hígado, las lesiones renales dependen del tiempo de evolución de la intoxicación.

La orina se observa de un color amarillo subido de tono o anaranjada, y al contacto con el aire se convierte en marrón ya que los pigmentos biliares se oxidan.

Los pulmones presentan congestión y edema. Asimismo, se observa congestión meníngea, junto con algunas hemorragias.

A nivel microscópico las alteraciones hepáticas se caracterizan por necrosis centrolobulillar, con hemorragias e hiperemia pasiva. Los hepatocitos de las áreas periportales se encuentran tumefactos, con alteraciones nucleares como picnosis, cariorrexis y cariólisis. Asimismo presentan una fina vacuolización del citoplasma y en algunos casos se observan inclusiones hialinas intracitoplasmáticas. En los espacios portales se puede observar una discreta proliferación de las células de los conductos biliares. A nivel renal se aprecia glomerulonefritits.

El cuadro clínico observado en los animales intoxicados deberá diferenciarse de las siguientes enfermedades:

1)Rabia

2)Babesiosis

3)Anaplasmosis

4)Aflatoxicosis

5)Carbunclo (por la muerte súbita)

6)Leptospirosis, Salmonelosis (hígado como ladrillo bayo)

7)Insuficiencia cardíaca congestiva crónica (hígado en nuez moscada)

8)Otras intoxicaciones por plantas hepatotóxicas (romerillo, senecio)

No existe tratamiento específico. El tratamiento sintomático comprende protectores gastrointestinales (omeprazol, cimetidina, famotidina, ranitidina, carbenoloxona), carbón activado para evitar la absorción, diuréticos y protectores hepáticos, analgésicos narcóticos (difenoxilato, loperamida) y fluidoterapia endovenosa. También pueden realizarse enemas con agua tibia y jabonosa.

En los animales rumiantes, si es posible, se indica una ruminotomía para extraer los restos de la planta. Se cita el uso de cardiotónicos, e hidróxido de aluminio por vía oral para controlar la calcicosis.

El pronóstico es grave. Los animales que mueren suelen ser centinelas para los otros.

Son medidas de control fundamentales eliminar la planta (cortar, quemar, colocar herbicidas), usar alambrados y sacar los animales del potrero frente al primer signo o la primera muerte. Donde exista duraznillo debe evitarse el sobrepastoreo, el pastoreo en épocas de escasez de forraje y la colocación de animales recién transportados.

5. Chenopodium album

Sinonimia: Yuyo blanco, quínoa, quinoa blanca, cenizo, cenizo blanco, hierba cana, berza perruna, ancarinha-branca, erva-formigueira-branca.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Quenopodiáceas.

A esta familia pertenecen especies de valor hortícola como la acelga (Beta vulgaris), la espinaca (Spinacia oleraceae) y la remolacha (Beta vulgaris L. var. Rapaces Koch). Algunas especies de Chenopodium son empleadas como pseudocereales y hortalizas, como la “quínoa” (Chenopodium quinoa wild) y la “cañihua” (Chenopodium pallidicaule aellen). Se cultivan en las provincias argentinas de Jujuy, Tucumán y Salta. También en Perú y Bolivia. Asimismo son empleadas en medicina popular. Están estrechamente emparentadas con la familia de las Amaranteáceas.

En la fase inicial de su crecimiento, Ch. album y Ch. quinoa Willd pueden ser confundidas. Las diferencias básicas entre ambas especies consisten en una ramificación profusa, con racimos terminales y axilares en Ch. album, en contraste con los panículos terminales semejantes al sorgo de Ch. quinoa Willd. Las semillas de Ch album son oscuras y pequeñas, en cambio las de Ch quinoa Willd son grandes y blancas o amarillentas. En ésta última especie, además, las hojas son más cortas y presentan menos dientes por hoja.

Características: es una planta anual, erguida, que mide de 40 cm a 2 m de altura. Posee tallo grueso muy ramificado desde la base, rosado o purpúreo. Sus hojas presentan distribución alterna, más angostas y lanceoladas hasta casi lineales hacia el ápice. Las flores son pequeñas, verdosas, con tintes rojizos al madurar, axilares y terminales. Fruto rodeado por el cáliz. Se propaga por semillas lenticulares, negruzcas o rojizas. Comienza a vegetar al finalizar el otoño, florece en verano y fructifica a mediados otoño.

Es una planta cosmopolita, común en muchos países latinoamericanos y principalmente en el área oeste del continente. Invade cultivos, suelos modificados o baldíos. Algunas especies de esta familia son ornamentales y se cultivan en jardines.

El Chenopodium album integra un grupo de malezas junto con Rumex spp., Amaranthus spp., Oxalis spp., Portulaca oleracea (verdolaga), que se caracterizan por contener concentraciones elevadas de oxalatos. Una concentración mayor de 5% de ácido oxálico es potencialmente peligrosa y el yuyo blanco posee un 10% de oxalatos, principalmente en las hojas.

Está descripto que los bovinos se adaptan gradualmente al consumo de plantas con oxalatos, ya que cuando las ingieren en forma lenta el oxalato se transformaría en rumen en carbonato o bicarbonato, y no existiría toxicidad. Sin embargo, el consumo rápido o la presencia de gran concentración de oxalatos, como es el caso del yuyo blanco, aumentan el riesgo de producir intoxicación.

Con respecto al rebrote y a diferencia de lo que sucede en otros vegetales en los que la defoliación incrementa la concentración de sustancias tóxicas, en el caso del Chenopodium album no aumenta el riesgo que representa para el ganado, ya que reduce la concentración de oxalatos en los rebrotes, o bien no la afecta.

Por otra parte, también se citan como principios tóxicos a los nitratos, cuyos niveles dependen directamente del suelo donde crece la planta, nitritos, saponinas y alcaloides. Éstos últimos son denominados como chenopodina y trigonellina. También es probable la presencia de una sustancia de acción estrogénica, junto con alanto e isoalantolactonas.

Son susceptibles de intoxicarse con esta planta los animales bovinos, ovinos y porcinos.

El oxalato es un compuesto citotóxico para el epitelio de los túbulos renales y produce acidosis metabólica. Se combina con el calcio para formar un complejo soluble que se excreta vía filtrado glomerular. A medida que la concentración del filtrado glomerular aumenta y el pH disminuye se forman cristales de oxalato de calcio en la luz de los túbulos, generándose una necrosis tubular aguda. Asimismo se producen hemorragias por necrosis de las paredes de los vasos sanguíneos a causa del depósito de cristales de oxalato de calcio en las mismas.

Por otra parte, la formación de ese complejo genera hipocalcemia.

Cuando el consumo ha sido rápido los signos en los animales intoxicados pueden apreciarse en pocas horas. A causa de la hipocalcemia ocurre debilidad muscular creciente, opistótono, postración, cabeza y cuello girados hacia un lado y depresión. Asimismo se presentan cólicos, disnea, descarga nasal y salida de espuma sanguinolenta por boca. Finalmente se produce la muerte aproximadamente 10 a 12 horas post-ingestión.

Desde el punto de vista nitritoide da lugar a náuseas, vómitos, dolor cólico, diarrea, poliuria, tambaleo, incoordinación motriz, disnea, taquicardia, metahemoglobinuria, cianosis, convulsiones y muerte.

Por su acción estrogénica produce metritis, infertilidad, distocias, prolapsos uterinos, ninfomanía e hiperemia de vulva. En ocasiones provoca abortos.

En los porcinos la intoxicación es asintomática.

En sangre ocurre hipocalcemia, hiperkalemia, hipernatremia e hiperfosfatemia. Se observa también un aumento del pH sanguíneo y del tiempo de coagulación. Asimismo se encuentran incrementados los niveles séricos de las transaminasas hepáticas ALT (ex-GOT), AST (ex–GPT) y LDH, así como de urea y creatinina.

En la necropsia se observa la presencia de líquido color pajizo en las cavidades torácica y abdominal, hemorragias petequiales o sufusiones en serosas y mucosas del rumen y abomaso. Las vísceras en general se muestran congestivas. El hígado presenta degeneración grasa.

A nivel del aparato respiratorio se presenta una congestión generalizada y los bronquios contienen abundante espuma sanguinolenta.

Se aprecia un marcado edema renal y perirrenal. La corteza de los riñones presenta un color amarillento pálido, con signos de degeneración, muchas veces grasa. Está descripta la presencia de una banda gris en la unión corticomedular, correspondiente a los depósitos de cristales de oxalato de calcio. También ocurre hiperplasia endometrial quística.

A nivel histopatológico el hallazgo más característico es la necrosis epitelial en los túbulos renales con cristales de oxalato de calcio en la luz tubular. También se observa la presencia de cristales en las paredes de los vasos sanguíneos del rumen y del cerebro. Dentro de los túbulos renales también puede hallarse restos de metahemoglobina; ésta última es la responsable de otorgar un color achocolatado a la sangre.

El diagnóstico diferencial se establece con toda otra intoxicación por otras portadoras de oxalatos: Amaranthus spp., Rumex crispus, Oxalis spp., Portulaca oleracea.

No existe un antídoto contra este tóxico. Los cristales no se pueden eliminar una vez depositados.

Se plantea como terapia controlar la hipocalcemia. Algunos investigadores sugieren la administración endovenosa de calcio de rápida biodisponibilidad, aunque otros encuentran este tratamiento ineficaz.

Los abortos pueden prevenirse con progestágenos o antiestrógenos (clomifeno, tamoxifeno, nafoxidina).

Frente a una intoxicación por nitritos lo conveniente es la administración de azul de metileno. La alcalosis puede contrarrestarse con ácido acético, ácido láctico o diclorhidrato de etilendiamina.

El tratamiento sintomático consistiría en analgésicos narcóticos y antiespasmódicos (hiosciamina, propantelina) para contrarrestar la diarrea y el dolor cólico. En caso de presentarse convulsiones se debe emplear fenobarbital o benzodiacepinas.

Se debe evitar el consumo rápido y abundante por parte de los animales de plantas que contengan exceso de oxalatos. Es recomendable adaptar gradualmente a la flora ruminal para que metabolice estas sustancias.

Algunas especies vegetales que acumulan oxalatos son muy palatables, por lo que es conveniente evitar su crecimiento desmedido, ya sea por competencia con buenas plantas o con herbicidas. Tanto el yuyo colorado (Amaranthus quitensis) como el blanco son susceptibles a los herbicidas hormonales 2,4-D o MCPA.

Si el consumo es inevitable se puede suministrar sales de calcio en la dieta.

6. Cichorium intybus

Sinonimia: achicoria, achicoria de raíz, almirón, radicheta, radicha, achicoria silvestre.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Compositae.

Características: planta forrajera usada sola o consociada con leguminosas o gramíneas, para pastoreo generalmente de vacas lecheras o animales de engorde. Perenne, de crecimiento invernal, rebrota en otoño con las primeras lluvias, retarda su crecimiento en invierno y aumenta nuevamente su producción en primavera. Debido a eso, la mayoría de los casos de intoxicación ocurren en otoño y primavera. Florece en verano.

Es una hierba anual o bianual, con látex, tallos erguidos, ramosos, de 0.2 a 1.3 m de alto. Posee hojas basales arrosetadas, oblanceoladas, crenadas hasta runcinadas, híspidas; las superiores alternas, lanceoladas, abrazadoras en la base. Flores isomorfas, liguladas, azuladas, dispuestas en capítulos sésiles en la parte superior de las ramas; involucro de 1 cm de alto por 0.6 a 0.8 cm de diámetro. El fruto es un aquenio ovoide, grueso, glabro. Papus formado por una coronita de escamas muy breves.

Esta forrajera comenzó a ser utilizada en la década de 1970 en Argentina, y posteriormente fue introducida en Uruguay, en el año 1978. No existen antecedentes de su uso como forrajera en otros países.

Con respecto a su toxicidad, se citan diferentes compuestos como presentes en la planta; éstos son inulina, heterósidos, alcaloides y principios amargos.

Los problemas asociados con la planta ocurren cuando se encuentra como monocultivo o cuando, debido a su capacidad de rebrote en condiciones climáticas poco favorables (sequías), predomina sobre los otros componentes de la pastura. A pesar de que los problemas causados por el consumo excesivo de la planta se observan en todas las categorías animales, son más evidentes en vacas lecheras en producción y los novillos en engorde. La morbilidad varía entre el 2% y el 25%, pero la mortalidad es baja, excepto cuando el ganadero al desconocer la toxicidad de la achicoria no retira a los animales de la pastura.

El hecho de que la planta posee un bajo porcentaje de materia seca (7% a 12%) y poca proporción de fibra lleva a que los animales consuman grandes volúmenes de alimento suculento con poca fibra. Eso ocasiona una dilatación excesiva del rumen, dificultándose los mecanismos normales de la rumia, lo que lleva a una atonía ruminal que provoca la indigestión.

El meteorismo gaseoso se produciría debido a que el gas normalmente generado por las fermentaciones ruminales no puede ser eliminado por la eructación, la cual se encuentra inhibida por falta de estímulo debido al bajo contenido de fibra de la planta.

Han sido observados dos cuadros clínicos diferentes en los animales: meteorismo agudo gaseoso e indigestión por sobrecarga.

El meteorismo se instala primero y puede presentarse luego de 8 horas de pastoreo y a veces antes, principalmente con hambre. Los signos clínicos con similares a los observados en el meteorismo espumoso con la diferencia de que, una vez realzada la ruminocentesis y habiendo salido gas por el trócar, el animal se recupera.

El cuadro de indigestión por sobrecarga aparece luego de algunos días de pastoreo de la achicoria y se caracteriza por anorexia, depresión, agalactia, disminución o ausencia de movimientos ruminales y presencia de materia fecal seca y dura. Los animales se recuperan en 24 a 48 horas luego de ser retirados de la pastura.

A la necropsia, en la indigestión por sobrecarga se encuentra el contenido ruminal seco y presencia de hojas de achicoria con una disposición característica, como si hubiesen sido prensadas. En los casos de meteorismo gaseoso son similares a las de meteorismo espumoso.

El diagnóstico diferencial obligado debe hacerse con el Meteorismo espumoso (sobre todo cuando esta planta está consociada con leguminosas meteorizantes).

El único tratamiento disponible es retirar los animales de la pastura problema.

Para el control de la intoxicación y manejo de esta forrajera se deben tener en cuenta algunas de sus características productivas: alta producción (2700 a 5800 kg de materia verde por hectárea), muy buena palatabilidad luego de los primeros días de pastoreo, alto contenido proteico, aproximadamente 21% en todo el ciclo, excepto durante el verano en la floración en el que puede descender a un 5%, fácil adaptación, excelente capacidad de rebrote, carácter dominante, especialmente en suelos ricos y luego del primer año de siembra.

En establecimientos productores de leche se exige como primera medida limitar el pastoreo a unas pocas horas al día, principalmente si se trata de un monocultivo. El alto contenido en proteínas supera los requerimientos de un animal en producción con un pastoreo de 2 a 3 horas. Un mayor tiempo de permanencia disminuye la eficiencia productiva de la forrajera y aumenta los riesgos de meteorismo e indigestión.

La vigilancia debe complementarse con otras medidas de manejo, como la administración de heno con alto contenido de fibra. También es aconsejable evitar que los animales entren con hambre a la pastura de achicoria. Considerando las condiciones de la achicoria como forrajera y su potencial toxicidad, no deben ser implantados monocultivos de esta planta, debiendo consociarse con otras leguminosas o gramíneas. Por otro lado, las pasturas deben ser manejadas de forma tal que se evite la predominancia de la achicoria.

7. Clematis montevidensis (Clematis hilarii Spreng.)

Sinonimia: barba de viejo, barba de chivo, cabello de ángel, loconte, bejuco.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Ranunculaceae.

Características: es una liana de 2 a 4 metros de altura, con hojas imparipinadas, 3-5 folioladas; sus folíolos son asimétricos, enteros o bien desigualmente partidos o sectados, glabros o con pelos esparcidos principalmente en las nervaduras. Las flores son hermafroditas o unisexuales en la misma inflorescencia. Posee generalmente cuatro tépalos, muy pubescentes. Los estambres son numerosos. Presenta aquenios oblanceolados también pubescentes con estilo muy largo, plumoso y persistente.

Se la encuentra en Argentina, Brasil, Uruguay, Perú, Paraguay y Bolivia. Produciría brotes de mortandad en vacunos, aparentemente en las regiones subtropicales después de las primeras heladas, posiblemente por la escasez de forraje.

Su principio activo es la clematina, una sustancia débilmente alcalina que cristaliza. Además se citan alcaloides, saponinas y taninos, los cuales actuarían como cáusticos y vesicantes.

Las hojas frescas, machacadas y aplicadas sobre la piel originan un violento eritema seguido de vesicación, y si el contacto se prolonga se producen ulceraciones más o menos profundas.

Experimentalmente se demostró que aplicando una solución de 2 mg debajo de la piel de un cobayo de 339 g de peso se producen los 2 minutos temblores generalizados, poliuria, disnea, miosis, debilidad, arritmias, pulso fugaz, agitación de los flancos, caída sobre un lado, gritos, convulsiones, fibrilaciones musculares en los miembros, decúbito, insensibilidad generalizada y muerte en medio de un episodio convulsivo a los 7 minutos de producida la inoculación.

8. Datura spp

Sinonimia: chamico (D. ferox); estramonio o manzana espinosa (D. stramonium).

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Solanaceae.

Características: Datura ferox es una hierba anual, erguida, glabra, de 0.5 a 0.8 m de altura. Posee hojas situado-dentadas, anchamente ovaladas, pecioladas. Sus flores son solitarias, estando ubicadas en las bifurcaciones de los tallos, blanquecinas, de 5 a 6 cm de largo. Fruto cápsula ovoide, de 3-5 cm de largo, cubierta de espinas gruesas, pluriseminada. Las semillas son reniformes, rugosas y negruzcas. Florece en el verano y fructifica en el otoño. De las distintas especies del género Datura con composiciones y empleos análogos, los análisis publicados no tienen en cuenta la exacta identidad de la especie. Están descriptos casos de intoxicación con el consumo de D. innoxia Millar, con daturas arborescentes no identificadas (los taxónomos suelen reunir todas las daturas arbóreas en un género aparte, Brugmansia), D. suaveolens, D. stramonium, común en España, D. ferox y D. metel, siendo estas dos últimas de origen asiático.

D. ferox es nativa del continente asiático, pero está naturalizada en algunos países latinoamericanos como Argentina, donde constituye una maleza común de algunos cultivos como maíz, sorgo, girasol, papa y rastrojos.

Con respecto a su toxicidad, están descriptos como principios tóxicos numerosos alcaloides, los cuales varían según los distintos autores, así como en las diferentes regiones de la planta. Se describen

En hojas y simientes:

1.Atropina

2.Apoatropina (también en parte aérea y plántulas)

3.Noratropina

4.Escopolamina (hioscina, hallada también en la parte aérea)

5.Norescopolamina

6.Apoescopolamina

En la raíz:

7.Atropina

8.Cuscohigrina

9.3-alfa-tigloiloxitropano

10.tigloiltropeina

Autores modernos coinciden en afirmar que la Datura spp prácticamente sólo contendría dos alcaloides: la hiosciamina y la escopolamina. Estos dos compuestos son ésteres, y en los dos casos, el ácido constituyente de la molécula es el ácido trópico. El alcohol es un derivado bicíclico: el tropanol, en el caso de la hiosciamina, y su derivado 6,7 epoxi (es decir, el escopanol) en el caso de la escopolamina. Estos alcaloides son frágiles. La unión éster puede hidrolizarse y el ácido trópico se puede racemizar. El éster del ácido trópico y del tropanol es la atropina. Este racémico, presente en la parte de la droga seca, se forma sobre todo durante la extracción; es el que se utiliza en la terapéutica.

Los alcaloides tropánicos tienen en común un elemento estructural bicíclico, el nor tropano u 8 azabiciclo (3,2,1) octano. Éste está generalmente metilado sobre el nitrógeno y entonces es el tropano. A excepción de ciertos alcaloides de la Proteáceas y los polihidroxinortropanos, todos estos alcaloides son ésteres: el alcohol, derivado del tropano, es esterificado por un ácido, alifático o aromático. Los alcoholes son, generalmente, tropan-3-oles cuyo hidroxilo puede ser endo (es decir, alfa, en el caso del tropanol o escopanol) o exo (es decir, beta, en el caso de la ecgonina, un derivado del tropanol). Son varios los ácidos que esterifican los alcoholes, como muestran los ejemplos anteriores. Estos alcaloides, sobre todo propios de las solanáceas, se han aislado también de diversas familias: Solanáceas: Anthocercis, Atropa, Brugmansia, Datura, Mandragora, Physalis, Schizanthus, Scopolia, Solandra, Withania, etc. Todas estas especies tienen ésteres de tropanol y de sus derivados (escopanol, 7 hidroxitropanol, etc). Algunas elaboran también calisteginas (Datura). Brasicáceas (Cochlearia); Convolvuláceas (ésteres aromáticos de tropanol y calisteginas); Eritroxiláceas (árbol de la coca) y otras especies del género con ésteres del tropanol); Euforbiáceas (Phyllanthus); Proteáceas; Rizoforáceas.

Están descriptos casos de intoxicaciones tanto con la ingestión directa de las plantas como del consumo de tallos, hojas y semillas contenidas en henos o granos.

Las intoxicaciones en herbívoros rara vez se deben a la ingestión de la planta fresca, ya que los animales se rehúsan a comerla: su olor y sabor serían disuasivos. Los frutos son difícilmente ingeridos debido a la presencia de numerosas y robustas espinas que los cubren. Es probable que algunos forrajes y semillas contaminados (maíz, soja, sorgos, girasol o mijo) den lugar a episodios tóxicos, así como las tortas de piensos.

En el hombre, excepcionalmente, puede ocurrir que la intoxicación sea accidental: consumo de alimentos preparados con harinas contaminadas de las semillas, consumo de frutos por niños pequeños. Sin embargo, generalmente la intoxicación en el hombre se describe como voluntaria. Tal es el caso de la preparación de cigarrillos con efectos sedantes para el tratamiento del asma a base de estramonio en Francia; un caso similar ocurrió en los Estados Unidos a causa de la ingestión de polvo para cigarrillos, y distintas publicaciones hacen referencia al mismo hecho en Gran Bretaña.

Los signos clínicos observables en los animales afectados consisten en parálisis, midriasis, ausencia de secreciones, inhibición de las acciones vagales sobre el corazón (taquicardia), taquipnea, postración y muerte.

Además hay náuseas, vértigo, pérdida de la voluntad motora, trastornos nerviosos, midriasis, convulsiones y muerte.

En el hombre los primeros síntomas aparecen enseguida después de la ingestión, y consisten en sequedad de la boca, trastornos visuales, debilidad muscular que puede llegar a incapacidad para mantenerse en pie. Después se observan trastornos de comportamiento y desorientación espacio-temporal. El individuo suele estar agitado, atáxico, convulsivo y agresivo; su lenguaje suele ser incoherente. También se han hallado muertes súbitas. Se citan efectos centrales consistentes en alucinaciones visuales, auditivas o táctiles, junto con efectos periféricos (hipertermia, taquicardia, midriasis).

Las lesiones microscópicas consisten en vacuolización y necrosis centrolobulillar focal, degeneración tubular renal, enfisema y edema pulmonar.

Se aconseja administrar hidrato de cloral a razón de 60 gramos para equinos y bovinos y 6 gramos para cerdos, disueltos en doble cantidad de agua de lino.

Otros autores recomiendan inducir al vómito, suministrar carbón activado o tanino por vía oral para eliminar los alcaloides y fisostignina o pilocarpina vía subcutánea cuando el cuadro es severo.

En el hombre, las intoxicaciones moderadas no suelen tratarse, desapareciendo espontáneamente los síntomas. Pueden emplearse el lavado de estómago, carbón activado, sedación con diazepam o droperidol, colocación de un catéter para promover la micción. Varios autores citan el empleo de un inhibidor de la colinesterasa, la fisostigmina en dosis de 0.01 – 0.03 mg/kg o bien 0.5 a 2 mg totales; también 1-4 mg en vía endovenosa lenta. Puede repetirse la dosis transcurridos 15 minutos, ya que el efecto del alcaloide es efímero. Es de destacar que este tratamiento debe emplearse con prudencia debido al potencial riesgo de sobredosis y la instalación de un cuadro convulsivo.

Se puede destruir la planta por medios mecánicos antes de la fructificación o con herbicidas cuando se encuentra en estado de plántula. Su erradicación no es difícil.

9. Ipomea asarifolia

Sinonimia: salsa, batatarana (región del noreste brasilero)

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Convolvulaceae.

Características: planta herbácea, perenne, rastrera o trepadora. Flor violácea

Se la encuentra en las regiones norte y noroeste de Brasil, en los márgenes de ríos y lagunas, playas marítimas, terrenos abandonados y a los costados de los caminos.

El principio tóxico es desconocido. Para Ipomea fistulosa, planta tóxica de la misma familia que produce similar signología se presume que contiene un principio activo que impide la metabolización de sustratos que contienen azúcares, o que induce la formación de compuestos no metabolizables. Se demostró que se trata de una enfermedad de almacenamiento, más específicamente de una glicoproteinasa determinada por el acúmulo de polisacáridos no degradados que contienen alfa-manosil, alfa-D-glicosamina y residuos del ácido N-acetil-neuramínico.

La mayoría de los casos de intoxicación corresponde a animales jóvenes que comen las regiones aéreas de la planta. Los bovinos pueden intoxicarse comiendo grandes cantidades de la planta durante solamente un día. En cambio, ovinos y caprinos requieren ingerirla durante semanas para desarrollar la signología.

En bovinos los primeros signos aparecen a los dos a cuatro días, y en ovinos y caprinos unas semanas luego de la ingestión de la planta. Con respecto a la evolución de la intoxicación, en bovinos se considera aguda, y subaguda o crónica en pequeños rumiantes.

En ovinos los signos van desapareciendo gradualmente, en cambio en caprinos conducen casi indefectiblemente a la muerte del animal. Si bien la signología es siempre nerviosa, varía en las tres especies animales descriptas.

En bovinos se observan balanceo de cabeza, temblores musculares, ataxia del tren posterior. Estos signos a veces se intensifican cuando se mueve al rodeo, o bien sólo vistos en esos momentos. No ocurre anorexia. Una vez interrumpida la ingestión de la planta los signos remiten a los pocos días, excepto cuando la dosis ingerida fue muy alta, ocurriendo entonces la muerte del animal.

En ovinos se observan temblores musculares y alteraciones en la locomoción. El apetito se conserva normal. En caprinos es notorio un estado de somnolencia, letargia y algunas pocas veces temblores musculares y opistótono. Al igual que en las otras especies el apetito se mantiene. Una vez presentados los signos casi siempre los animales mueren, incluso suspendiendo inmediatamente la ingestión.

No se observan lesiones morfológicas significativas, ya sea en la necropsia o en la histopatología. Mediante este último método es evidente en la intoxicación con Ipomea fistulosa una fina vacuolización citoplasmática con tumefacción de células de Purkinje.

Para el diagnóstico diferencial no puede dejar de tenerse en cuenta las intoxicaciones por Micotoxicosis tremogénicas, la ingestión de Ipomea fistulosa o la ataxia enzoótica por deficiencia de cobre en animales jóvenes.

En lo que respecta al tratamiento, en el caso de ovinos y bovinos es suficiente con retirar a los animales de la pastura contaminada. No se conocen medidas para salvar a los caprinos intoxicados.

La única medida de control posible es evitar que los animales tengan acceso a la planta en épocas de escasez de alimentos.

10. Phytolacca spp

Sinonimia: Phylolacca americana, P. dioica y P. dodecandra.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Phytolaccaceae.

Características: la fitolaca es una planta herbácea, de 1-3 m de altura, ligeramente leñosa en la base. Grandes hojas alternas, ovales y glabras (de 12 a 25 cm), flores con periantio blanquecino, después rojo, reunidas en densos racimos opuestos a las hojas, y bayas purpúreo-negruzcas con costillas y ápices comprimidos, de 6 a 8 mm. Es una especie americana naturalizada en Europa, que vive en setos y sitios incultos. A veces por su aspecto decorativo se cultiva. Sus partes aéreas se cubren de pigmentos rojos en otoño.

Antiguamente se le atribuían poderes medicinales. En la actualidad, sólo los frutos de P. dodecandra Hérit podrían contener saponósidos molusquicidas que quizás interesarían para el control de la esquisomatosis. La homeopatía utiliza la raíz en el tratamiento de las afecciones respiratorias. Varios autores señalan que las hojas son comestibles en primavera, aunque esta práctica no sería prudente.

Esta planta es originaria del este de los Estados Unidos, estando presente en áreas tropicales y subtropicales.

En lo que respecta a su acción tóxica, ningún dato experimental permite designar con certeza la o las moléculas responsables de la toxicidad. Sin embargo, se admite que se debe a los numerosos saponósidos presentes en todos los órganos; también hay lectinas.

Los saponósidos de la raíz –fitolacósidos A, B, D, D2, E, G- son heterósidos cuya genina es un triterpeno pentacíclico ácido, unido a la serie de la oleanana (filacagenina y compuestos afines). De los frutos se han aislado también geninas de estructura parecida (ácido jaligónico, ácido fitolacagénico, etc.) y de las semillas, que también son ricas en alcoholes triterpénicos.

Hay lectinas tanto en las hojas como en las semillas. Estas proteínas, como la cadena A de la ricina (semillas de Ricinos communis L., Euforbiáceas), inactivan las unidades 60S de los ribosomas. Conocidas por su acción mitógena –inducen tanto la proliferación de linfocitos B como T- desarrollan asimismo propiedades antivirales, inhibiendo la replicación de herpes, poliomelitis, gripe, VIH-1. La proteína antiviral de las semillas tiene 261 aminoácidos; el 30% de su secuencia es idéntico a la cadena A de la ricina.

Finalmente, las semillas contienen varios neolignanos con núcleo benzociclodioxano y las bayas deben su color, como la mayoría de las plantas del orden Cariofilales, a las betalaínas.

Los animales más afectados en la intoxicación son los bovinos, ovinos, equinos, aves de corral y principalmente cerdos.

Con respecto a la signología clínica, los animales afectados manifiestan la intoxicación con diarreas, vómitos (en las especies que pueden hacerlo), sialorrea, calambres musculares, trastornos visuales, respiración débil y somnolencia. La muerte de varios cerdos se ha atribuido a la ingestión de raíces.

También se han mencionado abortos y muertes por parálisis respiratoria en las vacas. En 1994, se atribuyó la muerte a dos caballos al hecho de haber comido raíces mezcladas con zanahorias. Más recientemente, se ha atribuido a la fitolaca la muerte de ovejas; se ha verificado experimentalmente que cantidades de 5 y 10 gramos por kilogramo de tallos y hojas de la planta son mortales para estos animales.

Las demás especies del género parecen ser también tóxicas; este es el caso de Phytolacca dioica, un árbol originario de América del Sur, cuyos frutos provocaron una intoxicación mortal en algunas especies animales como vacas y aves de corral, ocurriendo lo mismo en África con P. dodecandra.

11. RUMEX SPP

Sinonimia: lengua de vaca (Argentina), acederas

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Polygonaceae.

Características: los Rumex son plantas herbáceas vivaces cuyas pequeñas flores, dispuestas en verticilos alrededor del eje de la inflorescencia, tienen un periantio herbáceo de seis piezas, de las cuales las tres internas, más grandes, tienen muy a menudo una acrescencia carnosa (valvas fructíferas). El fruto es un aquenio trígono. Las hojas son acorazonadas o de base truncada (R. crispus L., R. obtusifolius L.), hastadas o sagitadas (R. acetosa L., R. acetosella L.) o en forma de violín (R. pulcher L.). Como todas las poligonáceas, tiene ocrea. La determinación de estas plantas es delicada, y necesita entre otras cosas del examen atento de las valvas de los frutos.

El principio activo es el ácido oxálico (antiguamente se utilizaba para limpiar las vasijas de cobre).

La dosis tóxica, expresada en ácido oxálico, está comprendida entre 0.1 y 0.5% de la masa corporal del animal, y varía en función de múltiples factores, especialmente de la ración alimenticia y de la rapidez de la ingestión: al metabolizarse parcialmente los oxalatos por la flora ruminal el animal puede ingerir, en bastante tiempo, cantidades importantes sin sufrir mayores inconvenientes; incluso puede ir adaptándose progresivamente a una alimentación rica en ácido oxálico.

La intoxicación con esta planta ocurre tanto en animales (al menos en mamíferos) como en el ser humano.

Con respecto a la signología, los animales a veces mueren luego de una ingestión masiva. Los sobrevivientes muestran depresión, temblores de cabeza y cuello, salivación abundante y andar rígido; algunos caen y les cuesta trabajo levantarse. La respiración es rápida y dificultosa.

En la sangre podrá existir acidosis metabólica, hipocalcemia, elevación de la uremia y de la creatinemia, elevación de las transaminasas hepáticas.

Los hallazgos anatomopatológicos remiten únicamente a la presencia de ácido oxálico en un tejido renal alterado.

12. Senecio spp.

La sinonimia de este género es inmesa, e incluso son muchas las especies responsables de causar la intoxicación, por lo que es menester hacer referencia a ella sólo por su nombre científico.

Taxonomía: Familia Compuestas.

Características: En todo el mundo existen más de 1200 especies de Senecio. Aproximadamente 25 de ellas han sido comprobadas como tóxicas para los animales domésticos o el hombre. Es probable que este número crezca, pues los mismos principios activos han sido aislados de otras especies de este género y de otras familias, como Crotalaria (Leguminosae), Erechtites (Compositae), Heliotropium, Echium, Trichodesma, Cynoglossum y Amsinckia (Borraginaceae).

Esta planta es obviamente de distribución cosmopolita.

La toxicidad de las especies de Senecio se debe principalmente a la presencia de alcaloides hepatotóxicos que pertenecen al grupo de las pirrolizidinas. Del Senecio brasilensis se aislaron integerrimina y senecionina como alcaloides principales y retrorsina como secundario. En Senecio leptolobus fueron hallados como principales neosenkirkina, interregimina y florosenina. En S. selloi y S. cisplatinus el alcaloide principal fue retrorsina y secundario seneciocionina. En S. heterotrichius el principal fue integerrimita y retrorsina el secundario.

En la planta existe otro grupo de sustancias volátiles conocidas como terpenos, los cuales también pueden ser tóxicos. Algunos de estos compuestos son usados por la planta como mecanismo de defensa ya que poseen una acción repelente contra los insectos. Asimismo, el aroma y sabor que le imparten al vegetal lo protegen de la ingestión por parte de los herbívoros.

Ha sido demostrado que algunos de ellos son levemente tóxicos. El monoterpeno beta-myrcene (MYR) puede incrementar la actividad de las enzimas microsomales de los hepatocitos, y es considerado un inductor del citocromo P450, el cual participa en el metabolismo de numerosos xenobióticos. Otras investigaciones indican que posee un efecto analgésico en ratones, probablemente a través del adrenoreceptor alfa-2 el cual libera sustancias opiodes endógenas. Asimismo fue descripta una acción embriotóxica en ratas, mostrando crecimiento retardado y anomalías en los esqueletos fetales. En lo que concierne al aparato digestivo, el beta-myrcene es tóxico para el estómago e hígado luego de su administración por vía oral.

Con respecto a la dosis tóxica del Senecio, experimentalmente se reprodujo la intoxicación en bovinos administrando S. brasilensis durante 30 a 120 días, totalizando una dosis de 18 a 37 gramos de planta seca por kilo de peso vivo. Se observó el mismo efecto con una única administración de 1.26 gramos de planta seca por kilo de peso vivo en un animal. Por otro lado, algunos investigadores reprodujeron la intoxicación en animales con dosis de 22.5 y 90 gramos de planta seca por kilo de peso vivo administradas en 15 y 27 días, respectivamente, siendo que el bovino que ingirió 22,5 gramos por kilo presentó signos clínicos pero posteriormente se recuperó.

Senecio cisplatinus, S. heterotrichius y S. selloi fueron tóxicas experimentalmente para bovinos en dosis variables entre 22,5 gramos y 180 gramos de planta seca por kilo de peso vivo administradas en períodos de 15 a 39 días. Otra especie, S. leptolobus no resultó tóxica en dosis de 180 gramos por kilo.

La intoxicación puede ocurrir también por la ingestión accidental de heno o silaje contaminado con Senecio spp. Se registra una pérdida del 20-30% en el contenido de alcaloides pirrolizidínicos en el forraje conservado.

La ingestión del la planta probablemente ocurre en la estación invernal, período en el cual la disponibilidad de forraje para los animales disminuye considerablemente. Sin embargo, los signos clínicos pueden tardar hasta meses en aparecer, debido a la naturaleza crónica y progresiva de la intoxicación con alcaloides pirrolizidínicos.

La morbilidad varía del 1 al 30%, pero la letalidad es casi del 100%.

Todos los autores coinciden en afirmar que la toxicidad del Senecio spp. se ve modificada según la cantidad y el tipo de alcaloides presentes en la planta, la región geográfica, época del año, estadio de crecimiento y la clase de suelo. Asimismo, esa toxicidad puede cambiar de un año a otro en una misma región. Por otro lado se verifican variaciones de susceptibilidad individual entre animales de una misma especie.

En condiciones naturales la intoxicación se produce en bovinos, equinos, ovinos y caprinos (estos últimos dos de rara aparición). En cerdos, si bien está descripta, se la considera extremadamente inusual.

Bajo experimentación ha sido reproducida en bovinos, equinos, ovinos, caprinos, ratones, ratas y pollos.

Los alcaloides pirrolizidínicos son hepatotóxicos, produciendo una lesión crónica e irreversible caracterizada por inhibición de la mitosis. Debido a esta acción, los hepatocitos no se dividen pero continúan sintetizando ADN en el núcleo y aumentando su tamaño, convirtiéndose en megalocitos. Posteriormente esas células van muriendo y en consecuencia ocurre fibroplasia e hiperplasia de las células de los conductos y canalículos biliares. Como evento terminal los hepatocitos no sintetizan adecuadamente la urea y la muerte del animal es frecuentemente debida a una intoxicación por amoníaco en el SNC.

La proliferación de los conductos biliares podría ser vista como un intento de regeneración, aunque se sabe que no es exclusiva de esta intoxicación. La megalocitosis no puede ser considerada patognomónica pues ocurre también en la intoxicación por otros agentes alquilantes como la nitrosamina y las aflatoxinas. También fue descripto este fenómeno en la intoxicación por Cestrum laevigatum, cuyos principios activos son las saponinas, gitogenina y digitonina.

Con relación a los ovinos la patogenia difiere bastante, principalmente porque esta especie, a pesar de mostrar una mayor resistencia hacia los alcaloides pirrolozidínicos, presenta una mayor sensibilidad a los niveles hepáticos de cobre. Así, además de la intoxicación primaria por pirrolizidinas ocurre también una intoxicación hematógena crónica por cobre, también conocida como intoxicación fotogénica por cobre. Los alcaloides pirrolizidínicos inducirían la captación y almacenamiento de grandes cantidades de cobre por los hepatocitos. La capacidad del cobre de catalizar una reacción de peroxidación de lípidos lleva a la ruptura de los lisosomas, con consecuente necrosis celular y liberación de cobre hacia la corriente circulatoria. Una vez en sangre induce a una hemólisis masiva, responsable del cuadro clínico-patológico.

Se citan también alteraciones nerviosas entre los signos observados en la intoxicación por Senecio spp y por otras plantas que contienen pirrolizidinas. Estos signos deben ser interpretados como manifestación de una encefalopatía hepática o síndrome hepato-cerebral, cuya causa principal es una hiperamoniemia debida a una falla en el proceso de detoxificación del hígado. También ha sido demostrada una correlación entre la degeneración espongiosa de la sustancia blanca del sistema nervioso central con la encefalopatía hepática e hiperamoniemia.

También se ha descripto fotosensibilización en las intoxicaciones, tanto experimentales como naturales, por diversas plantas que contienen alcaloides pirrolizidínicos. Ésta es causada por la lesión hepática, siendo el cuadro una fotosensibilización secundaria.

Además de estos efectos, los alcaloides pirrolizidínicos son potencialmente cancerígenos, y también presentarían efectos mutágenos y teratógenos.

Con respecto a los terpenos hallados en este grupo de plantas, resultados de un ensayo en ratones, a quienes se les administró extracto acuoso de flores frescas de Senecio grisebachii por vía oral (0.5 mililitros por ratón por día) durante 30 días, indican la capacidad de éstos principios activos de alterar los mecanismos de regulación de permeabilidad de los epitelios del aparato digestivo y de las membranas celulares de los hepatocitos, lo que podría favorecer el ingreso de otras sustancias, como los alcaloides pirrolizidínicos.

Con respecto a la signología clínica, al producir los alcaloides una lesión hepática crónica y progresiva, pueden observarse distintos cuadros clínicos, los cuales varían básicamente en la evolución de la intoxicación. Algunos investigadores citan que el surgimiento de la signología en los animales intoxicados se vería precipitado por factores estresantes.

Puede producirse un cuadro clínicamente agudo, con predominio de signos nerviosos a causa de la encefalopatía hepática existente, donde se observa agresividad, incoordinación, tenesmo, ocasionalmente prolapso rectal y diarrea, en un curso de 24 a 72 horas.

La otra posibilidad es que ocurra un cuadro crónico, caracterizado por adelgazamiento progresivo, con diarrea o no, que puede durar varios meses hasta la adopción del decúbito la muerte. Antes de ésta también pueden evidenciarse los mismos signos nerviosos descriptos anteriormente.

En ambos cuadros clínicos puede haber fotosensibilización, ascitis, ictericia y edemas en miembros y región cervical.

En equinos, si bien no es tan frecuente como en bovinos, se caracteriza por apatía, pérdida de peso, anorexia, ictericia, diarrea, somnolencia, incoordinación, dismetría, temblores musculares, andar en círculo, presión cefálica, fuertes contracciones musculares y gemidos de dolor. El curso puede variar entre 3 a 60 días.

En la administración experimental de extracto acuoso de Senecio grisebachii en ratones se evidenció pérdida de peso corporal, palidez de mucosas, diarrea, hipotermia y tiempo de llenado capilar retardado, siendo estos signos compatibles con deshidratación. Se observó pelo hirsuto en todo el cuerpo, y sucio en el área perineal. Éstos signos fueron atribuidos a los terpenos, y no a los alcaloides pirrolizidínicos.

Se encuentran elevados los niveles de las transaminasas hepáticas, siendo la glutamato dehidrogenasa (GLDH) el primer indicador sérico, pero luego declina nuevamente a niveles normales. En cuanto a la fosfatasa alcalina y a la gamaglutamil transferasa (GGT) continúan elevadas hasta la muerte del animal. Esta última es el mejor parámetro bioquímico ya que presenta elevación continua durante el curso de la enfermedad en comparación con otras enzimas que muestran variaciones constantes.

En equinos la única enzima sérica que muestra elevaciones significativas y continuadas es la GGT.

Algunos investigadores reprodujeron intoxicaciones experimentales en bovinos y ovinos con Senecio brasilensis administrando el tóxico a diferentes dosis y en forma única o repetidamente, obteniendo así cuadros agudos, subagudos y crónicos de intoxicación.

En la forma aguda se observó la superficie de corte del hígado con aspecto de nuez moscada, edema en la pared de la vesícula biliar y hemorragias en diversos tejidos y órganos.

En el cuadro subagudo a la superficie de corte del hígado se apreciaron áreas rojizas y otras amarillentas, dispuestas con un fino diseño en forma de red.

En la forma crónica hubo edema mesentérico, leve ascitis, edema de cuajar y de la pared de la vesícula biliar, hemorragias en el epi y endocardio, ictericia generalizada y, principalmente, cirrosis hepática (evidenciada por una coloración amarillo grisácea del hígado, a veces con áreas verdosas, más firme y superficie de corte con áreas de coloración amarillo grisáceas con áreas rojizas y otras amarillentas con el mismo diseño en forma de red).

En la intoxicación natural por S. brasilensis en bovinos se describe un acentuado edema a nivel del mesenterio, de las hojas del abomaso y de la pared de la vesícula biliar; ascitis y más raramente hidrotórax, hidropericardio y edemas subcutáneos. El hígado se muestra con los mismos cambios de coloración descriptos, aumentado o disminuido de tamaño. Al corte se aprecian áreas redondeadas blanquecinas, intercaladas con áreas rojizas. La vesícula biliar está agrandada, con la pared engrosada y edematosa, y en algunos casos se observan nódulos de 2 a 3 mm distribuidos en toda la mucosa.

En una intoxicación experimental por S. brasilensis en ovinos se observó ictericia generalizada; el hígado estaba firme, de menor tamaño y de un color marrón-amarillento con nódulos también amarillentos en la cápsula; efusiones cavitarias y edema mesentérico. Los riñones estaban tumefactos, friables, y presentaban un color marrón oscuro con un puntillado casi negro en la superficie externa.

En equinos el hígado presenta acentuación del patrón lobular, tanto en la superficie como al corte confiriendo al órgano un aspecto de nuez moscada.

Microscópicamente las lesiones hepáticas son características, aunque no exclusivas, de las intoxicaciones con alcaloides pirrolizidínicos. Consisten en megalocitosis, caracterizada por un aumento en el tamaño del núcleo y del citoplasma y generalmente con la cromatina condensada en la periferia. También se observa fibrosis difusa, aunque más marcada en los espacios portales y alrededor de arterias y venas, incluyendo la vena centrolobulillar. Además, y principalmente en el bovino, se aprecia proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares. En algunos animales se observan nódulos de regeneración con hepatocitos aparentemente normales. Puede observarse también degeneración y necrosis de hepatocitos, extensas áreas de fibrosis en el parénquima con ausencia de hepatocitos e infiltración de células inflamatorias y macrófagos.

Las lesiones nodulares observadas en la vesícula biliar, generalmente las más grande, están constituidas por tejido conjuntivo fibroso recubierto por un epitelio de apariencia normal. Otros nódulos, generalmente los menores, presentan un epitelio de apariencia adenomatosa, a veces con formaciones quísticas e hiperplasia del tejido conjuntivo denso de la lámina propia.

A nivel del sistema nervioso central se observan lesiones de espongiosis caracterizadas por microcavidades localizadas en la sustancia blanca, en el límite entre ésta y la sustancia gris y a veces en la sustancia gris, preferentemente en la corteza cerebral, cápsula interna, tálamo y tubérculos cuadrigéminos.

Lesiones renales como vacuolización y degeneración del epiteilo tubular, fibroplasia intersticial, fibrosis de la cápsula de Bowman y dilatación de los túbulos contorneados con presencia de cilindros hialinos han sido descriptas pero no han sido relacionadas con efectos de la planta. También está descripta la presencia de una glomerulopatía perdedora de proteínas y megalocitosis de células del epitelio de los túbulos contorneados del riñón.

En la intoxicación aguda por S. brasilensis en bovinos se observó necrosis, congestión y hemorragias acentuadas en la zona centrolobulillar, intermedia y en parte de la zona periférica de los lóbulos hepáticos. En esta última se encontró esteatosis moderada.

En la forma subaguda se observó necrosis, congestión y hemorragias centrolobulillares principalmente acompañados por leve colestasis y proliferación del tejido conjuntivo en los espacios portales.

En la intoxicación crónica se apreció cirrosis hepática caracterizada por abundante hiperplasia de tejido conjuntivo, acompañada por proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares en los espacios portales y en zonas centrolobulillares, pero también en forma de focos y feixes que subdividen a los lóbulos, megalocitosis y hepatocitos vacuolados.

En ovinos con intoxicación por Senecio brasilensis se observó degeneración y necrosis hepatocelulares asociadas a varios grados de colestasis, hiperplasia de conductos biliares, megalocitosis y fibroplasia. Sin embargo, las lesiones no fueron marcadas. En el riñón las lesiones microscópicas más evidentes fueron la nefrosis tubular con presencia de pigmento biliar y hemoglobina en el citoplasma de las células y en la luz de los túbulos. En estos últimos también se observaron cilindros hialinos.

Otros investigadores verificaron degeneración y necrosis hepatocelulares asociadas a colestasis, hiperplasia de los conductos biliares, megalocitosis y fibroplasia. En los riñones hubo nefrosis hemoglobinúrica y en el encéfalo degeneración espongiosa de la sustancia blanca.

Las observaciones histopatológicas por la administración de Senecio grisebachii en ratones consistieron en congestión y edema en submucosa, con dilatación de los capilares linfáticos a nivel de los intestinos delgado y grueso. En hígado hubo degeneración hidrópica, esteatosis y necrosis centrolobulillares, junto con congestión sinusoidal. Macroscópicamente sólo se observó congestión intestinal.

Para el diagnóstico diferencial deben considerarse otras intoxicaciones por alcaloides pirrolizinícos y aflatoxinas. Asimismo, se tendrán en cuenta diversas enfermedades que cursan con:

Signos nerviosos: rabia y cetosis.

Diarrea crónica y adelagazamiento progresivo: parasitosis gastrointestinales, paratuberculosis.

Edemas, ascitis: babesiosis.

Fotosensibilización: Intoxicación por Echium plantagineum y otras plantas fotosensibilizantes.

No existe tratamiento específico ni sintomático que permita salvar a los animales que presentan signología clínica, ya que la fibrosis impide la recuperación del hígado por lo que la muerte es inevitable.

Cuando existe sospecha de que los animales puedan estar afectados pero no presenten signos clínicos y no ha ocurrido demasiado tiempo desde la ingestión de la planta, el uso de protectores hepáticos colabora en la recuperación del hígado.

La única forma eficiente de profilaxis es evitar, a través del manejo de las pasturas, el consumo de la planta por los bovinos, procurando no dejar a los animales en los potreros más afectados en épocas de menor disponibilidad forrajera. En áreas muy invadidas, se pueden colocar a las categorías que permanecerán menos tiempo en el establecimiento, o bien hacer rotación de las diferentes categorías en distintos potreros.

En función de que los ovinos muestran menor sensibilidad a los efectos tóxicos del Senecio, y por ingerir la planta más rápidamente que otras especies animales, son usados para controlar la carga de la planta en los potreros. No se sabe hasta qué punto esta práctica es perjudicial, ya que han sido descriptos casos de muerte en ovinos por intoxicación por Senecio spp. Lo mismo ocurriría con los caprinos. Sin embargo, en regiones donde se crían ovinos, grandes cantidades de Senecio sólo son observadas en el costado de las rutas, fuera del alcance de los ovinos y en las proximidades de las ciudades, donde pueden criarse. Para los criadores la presencia de Senecio en los campos es considerada un indicio de que la cantidad de ovinos en el pasto es insuficiente. De esta manera, los criadores, con el intento de combatir una planta que, para ellos, es apenas una invasora, están practicando el método profiláctico más viable de la intoxicación por Senecio en bovinos.

Otro método es combatirla a través de herbicidas. Se aconseja que si se emplean herbicidas, se debe retirar los animales durante un tiempo, porque también se ha observado que los mismos comen con más facilidad plantas tóxicas cuando están marchitas o fueron cortadas hace poco.

Algunos autores consideran como otra medida profiláctica la confección de heno y silaje de las pasturas invadidas, pero otros describen la intoxicación con forrajes conservados contaminados con Senecio spp.

13. Sysimbrium irio

Sinonimia: nabillo, mostacilla.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Crucíferas.

Características: es una hierba anual que mide de 20 a 70 cm de altura. Posee hojas pinatisectas con lóbulos dentados. Sus flores son amarillas, dispuestas en racimos. Posee silicua de 3 a 4 cm de largo por 0,5 a 1 mm de ancho. Los pedicelos son de diámetro algo menor que el de la silicua. Las semillas son numerosas, de color castaño claro y miden casi 1 mm de largo por 0,5 mm de ancho.

Si bien es originaria de Europa está naturalizada en numerosos países latinoamericanos.

Las semillas, y en menor cantidad las hojas, contienen un glucósido del tipo de la sinigrina, similar al de Brassica nigra, el cual por acción de un fermento, la mirosinasa, se desdobla en isotiosanato de alilo o compuestos semejantes, glucosa y sulfato ácido de potasio. La muerte ocurriría cuando los animales consumen la planta fructificada durante períodos prolongados. Aparentemente, la ingestión de hojas y tallos ocasionaría sólo trastornos leves.

Se citan como animales susceptibles a esta intoxicación a los bovinos y ovinos, aunque posiblemente esto tenga que ver únicamente con el hecho de que son los animales más utilizados en ganadería y que tienen acceso a estas pasturas.

Están descriptos cólicos frecuentes, inquietud, decúbito, anorexia, pérdida de peso, disminución de la producción láctea o agalactia, diarrea, orina intensamente amarilla, poliuria, disuria y hematuria.

14. Wedelia Glauca

Sinonimia: yuyo sapo, suncho, sunchillo, espanta colono, yuyo sanjuanino, clavel amarillo, clavel asolador, asolador, flor de sapo, esmata perro, seca tierra, clavelillo, chilquilla, catay, saliet, seca tierra.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Compuestas. Subfamilia Asteroideas.

Características: es una maleza perenne ampliamente difundida en Argentina que, por decreto del año 1932, fue declarada plaga de la agricultura. Es considerada una de las peores malezas latifoliadas que afecta a los cultivos de maíz, algodón, papa, girasol, alfalfa, montes frutales, huertas, jardines, parques y otros terrenos modificados como orillas de caminos, acequias, baldíos y potreros, siendo además toxica para el ganado ovino, porcino, bovino, equino y caprino.

Es una planta herbácea, rizomatosa. Los rizomas parecen ser poco longevos. Mide de 30 cm hasta un metro de altura. Los tallos son largos erectos y simples o poco ramificados, hojas de disposición opuesta, flores en capítulos terminales, amarillos, pocos por planta y solitarios en cada ramificación. El crecimiento es en principio erguido y luego en matas. Se propaga por semillas y rizomas, su etapa vegetativa se extiende hasta fines de invierno, emerge en primavera-verano, florece en verano y fructifica en otoño; los meses restantes vive solo la parte subterránea.

Es dicotelidónea, y éstos son peciolados y de lámina oval. Las primeras hojas son simples, lanceoladas, trinervadas, enteras o pausidentadas, pubescentes y de 7 a 15 cm de largo. Las flores son pedunculadas, amarillas, en forma de capítulos solitarios en cada ramificación. El involucro es herbáceo con brácteas lineal-lanceoladas. Las flores periféricas son femeninas y las centrales tubulosas y hermafroditas. El fruto es un aquenio y posee hasta 15 de ellos por capítulo. En un área de infestación elevada pueden encontrarse unas 3700 yemas por metro cuadrado.

Por otra parte, es importante destacar su potencial alelopático, inhibiendo el crecimiento de las raíces de las plantas vecinas.

Se encuentra ampliamente distribuida en latinoamérica.

En lo que respecta a su toxicidad, el wedelósido es un aminoglucósido de una carboxiatractiligenina hidroxilada en el carbono de la posición 13.

Algunos de los principios tóxicos que se encuentran en esta planta son los terpenos, diterpenos, triterpenos, sesquiterpenos, ácidos grasos, aminoácidos, alcaloides, flavonoides, cumarinas, y otros. El principal es un diterpeno denominado atractilósido.

La dosis tóxica en animales, tanto bovinos, ovinos y porcinos, es aproximadamente 1,5 gramos de materia seca por kilogramo de peso corporal, ingeridos en pocas horas. La planta conserva su toxicidad cuando se encuentra como contaminante del heno.

En orden decreciente, la mayor susceptibilidad ocurre en cerdos, bovinos, equinos, caprinos y ovinos. Resulta muy poco palatable para los animales, por lo cual la intoxicación en rumiantes puede darse accidentalmente, principalmente en individuos de corta edad por desconocer la planta, y en épocas de baja disponibilidad forrajera. Asimismo puede ser portada en el heno.

El actractilósido, su principal compuesto activo, actúa inhibiendo la bomba transportadora de ADP mitocondrial, lo cual conduce a una degeneración hidrópica que rápidamente culmina en una necrosis coagulativa, principalmente a nivel de los hepatocitos centrolobulillares. Este mal funcionamiento hepático determina una sobrecarga funcional renal, con aumento de los niveles séricos de urea y creatinina causando una nefrosis colémica. Asimismo, el daño hepático es causa de la encefalopatía que predomina en la signología.

El carboxiatractilósido, un heterósido diterpénico, inhibe el transporte de los nucleótidos fosforilados (ADP y ATP) a través de la membrana mitocondrial, lo cual impide la fosforilación oxidativa.

Por otra parte, se comprobó la presencia de un aceite esencial y una resina. Ésta se encuentra en los canales laticíferos de las hojas y los rizomas, causantes de graves inflamaciones intestinales.

El cuadro clínico en los animales afectados generalmente no se observa, ya que la muerte sobreviene rápidamente por ser el curso de esta intoxicación sobreagudo a agudo. El animal se aleja del resto del rodeo e inmediatamente se produce constipación seguida de diarrea. A continuación se observa el decúbito y la signología nerviosa, la cual consiste en opistótonos, movimientos natatorios y de pedaleo. Finalmente el animal entra en un estado comatoso y muere.

A nivel sérico, se hallan aumentados los niveles de AST, bilirrubina total y conjugada (directa), 5 NT (5-Nucleotidasa), urea y creatinina. Asimismo, se puede detectar por microanálisis la presencia de hojas de la planta en el contenido gastrointestinal.

A nivel macroscópico se observan pequeñas y múltiples áreas de necrosis, distribuidas de forma tal que dan un aspecto conocido como “hígado en nuez moscada”.

También es evidente una marcada hepatomegalia, con una vesícula biliar pletórica, hiperémica, con petequias y edema por debajo de la mucosa.

Si bien no se aprecian lesiones evidentes en los pre-estómagos, es frecuente observar una gastroenteritis de tipo hemorrágico, con abundante contenido mucoso en su interior. En recto se suele hallar escasa materia fecal, deshidratada y recubierta con mucus amarillento y espeso. Los ganglios mesentéricos se encuentran congestivos.

A nivel de sistema nervioso se observa congestión de las membranas meníngeas.

Los riñones suelen denotar una coloración amarillenta generalizada, evidente a nivel de los cálices (nefrosis colémica), hiperemia sectorial y áreas de nefritis tubular-tóxica.

Se aprecia una esplenitis aguda hemorrágica, y linfoadenitis a nivel de los ganglios superficiales.

A nivel microscópico se observa necrosis coagulativa centrolobulillar (periacinar). En ambos intestinos se aprecia inflamación necrótica y hemorrágica. El miocardio suele presentar hemorragias interfasciculares, sin lesión de las fibras musculares. Las lesiones renales consisten en una glomerulonefritis exudativa y hemorrágica, con degeneración tubular, necrosis y formación de cilindros hialinos en los túbulos rectos.

Al microscopio electrónico las organelas más afectadas son el retículo endoplasmático y las mitocondrias.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la intoxicación con Cestrum parqui, Xantium spp. y Senecio spp, como así también con cuadros de aflatoxicosis aguda.

Al ser una intoxicación de curso sobreagudo a agudo, el tratamiento es muy difícil de instaurar a tiempo. Asimismo, no existe terapia efectiva, siendo recomendable la administración de purgantes y diuréticos para evitar la mayor absorción de los principios tóxicos favorecer su eliminación.

Básicamente, la prevención consiste en evitar el consumo de la planta por parte de los animales.

Para ello se pueden emplear herbicidas como glifosato, fluroxipir, picloram, imazipir o dicamba. Éstos aumentan su eficacia combinados con laboreo del suelo en épocas oportunas, teniendo en cuenta que por ser una especie rizomatosa su control es dificultoso ya que deben eliminarse sus órganos subterráneos.

15. Xantium spp.

Sinonimia: abrojo, abrojo grande, abrojo macho (para Xantium cavanillessi), cepa caballo, abrojo chico, abrojito, abrojillo (para Xantium spinosum), arzolla.

Descripción botánica:

Taxonomía: Familia Compositae.

Características: plantas herbáceas o subarbustivas.

Son plantas herbáceas de hojas alternas, a veces provistas de espinas trífidas en posición de estípulas (X. spinosum). Monoicas, con capítulos unisexuales, los masculinos subglobulosos con brácteas involucrales en una fila; los femeninos con dos flores y un involucro de dos filas de brácteas. El fruto, elipsoidal, puede medir menos de 17 mm (X. strumarinum ssp. stumarinum) o ser más grande (X. strumarinum ssp. Italicum). En toda su superficie la planta presenta pinchos terminados en ganchos de más de 1 cm.

Las distintas especies del género se diferencian básicamente por la morfología de su fruto. Sin embargo, la toxicidad es similar en todas estas especies e incluso parece imposible determinar en un caso de intoxicación cuál fue la especie involucrada. Suelen dispersarse por su fruto, el cual queda adherido en la lana o manto de los animales.

Xantium cavanillessi: hierba anual, de 0.80 a 1.80 m de altura, con hojas alternas, pecioladas, coridiformes, crenado-dentadas, ásperas. Capítulos masculinos en racimos multifloros, subglobosos, en la extremidad de las ramitas. Capítulos femeninos bifloros, con involucro cerrado, ovoide o elipsoide, cubierto de espinas ganchudas, con dos rostros apicales, interiormente bilocular, con una flor apétala en cada lóculo.

Xantium spinosum: hierba anual, de 0.25 a 0.5 m de altura, espinosa, con espinas trífidas, amarillas, hojas lanceoladas, enteras o con un lóbulo a cada lado. Flores diclino monoicas, las masculinas en espigas terminales, laxas; las femeninas axilares. Involucro fructífero cerrado, oblongo u obovado, cubierto de espinas ganchudas, con dos rostros apicales interiormente, bilocular, con una flor apétala en cada lóculo.

Es una maleza muy invasora, originaria de América del Sur, pero son plantas bastante raras en Europa. La intoxicación ha sido descripta en EEUU, Australia, Sur de Brasil y Argentina. Es más frecuente en zonas bajas e inundables, creciendo a la ribera de los ríos y lagos.

Es común en baldíos, potreros y campos cultivados.

La toxicidad de estas plantas es debida al carboxiatractilósido. También ha sido aislado un derivado didesulfatado del atractilósido, con su homólogo metilpentanolado en el carbono de la posición 2. Se señala una estrecha similitud con el wedelósido y la parquina (pertenecientes a Wedelia glauca y Cestrum parqui, respectivamente).

Otro principio tóxico es una hidroquinona. También se ha identificado como tóxico, mediante espectroscopía, un carboxiatractilósido, un glicósido triterpenoide.

El principio tóxico se encuentra en las semillas y pasa a los brotes cuando germina. Sólo las plantas en estadio cotiledonario, con las dos primeras hojas de la brotación, son tóxicas y al mismo tiempo palatables para los animales. A medida que se desarrollan las primeras hojas verdaderas la toxicidad disminuye considerablemente.

Aparentemente los animales se intoxican ingiriendo los cotiledones en brotación en épocas de escasez de forraje, principalmente en áreas periódicamente inundadas, y por la ingestión de frutos mezclados accidentalmente en la ración de animales estabulados.

Puede ocurrir la intoxicación luego de una germinación masiva de las semillas: los animales ingieren las jóvenes plántulas y las hojas cotiledonarias.

Experimentalmente, en estadio de cuatro hojas junto con los cotiledones también fue tóxica para bovinos y ovinos, pero en esta fase la toxicidad es tres a cuatro veces menor que en la planta en estadio cotiledonario. La misma planta sin los cotiledones pierde su toxicidad hepática. Las hojas verdaderas no son palatables y no son ingeridas normalmente por los animales. La dosis letal es de 7.5 y 10 gramos por kilo de peso vivo. La misma dosis dividida en cinco tomas diarias no produjo signología, demostrando carecer de efecto acumulativo.

En experiencias realizadas con frutos, en ovinos, la dosis letal fue de 2 g/kg de peso vivo en una única administración. Dosis únicas de 1,25 gramos por kilo y dosis de 2,5 gramos por kilo, subdivididas en dos administraciones diarias (1,25 gramos por kilo en dos días consecutivos) no causaron intoxicación.

Por otra parte, son plantas ricas en lactosas sexquiterpénicas, pero éstas no son responsables de su toxicidad.

Se afirma que los cotiledones son tóxicos para los porcinos que comen voluntariamente sus plántulas, ya que mueren al poco tiempo de haberlas ingerido. También se mencionan la presencia de saponinas en cotiledones y plántulas de Xantium cavanillessi. Algunos manifiestan que los cotiledones de esta especie contienen un glucósido llamado Xanthostrumarina.

En el estado de plántulas pueden ser ingeridas voluntariamente, y en ese caso son tóxicas si el consumo equivale al 1,5% del peso de los animales. Asimismo, la toxicidad no se elimina con la henificación, ya que se conocen también casos de intoxicación por la ingestión de heno contaminado con sus frutos.

Con respecto a Xantium spinosum, la misma posee saponinas y un alcaloide que actúa en forma muy enérgica sobre el sistema nervioso.

La intoxicación natural ocurre en bovinos. Ha sido descripta también en cerdos, ovinos y equinos. No parecen ser tóxicas para los pájaros.

El carboxiatractilósido, un heterósido diterpénico, inhibe el transporte de los nucleótidos fosforilados (ADP y ATP) a través de la membrana mitocondrial, lo cual impide la fosforilación oxidativa.

En ensayos experimentales con animales a los que se les administraron cotiledones, la signología clínica se manifestó 12 a 22 horas post-ingestión. Esta se caracterizó por disminución y posterior parálisis de los movimientos ruminales, salivación, apatía, anorexia, temblores musculares, movimientos de pedaleo y muerte en un período de 4 a 5 horas luego de la aparición de los primeros signos.

En ensayos experimentales con frutos en ovinos, los signos clínicos se observaron entre las 5 y 20 horas post-administración del tóxico. Consistieron en apatía, anorexia, hipomotilidad ruminal, temblores musculares generalizados, ataxia, resistencia a caminar, andar rígido, inestabilidad y decúbito. Muchos animales presentaban secreción nasal seromucosa, en cantidades tales que dificultaban la respiración. En las fases finales de la intoxicación hubo tics nerviosos, sialorrea, convulsiones, nistagmo, movimientos de pedaleo y períodos de apnea, seguidos por la muerte del animal. La evolución del cuadro clínico fue hiperaguda (90 minutos a 3 horas) o aguda en otros casos (9 a 13 horas).

Se observan en porcinos convulsiones y temperatura subnormal.

Para Xantium spinosum, en experiencias realizadas en los Estados Unidos en distintas especies animales como porcinos, ovinos y bovinos, se observa anorexia, depresión, náuseas, debilidad muscular, disnea y decúbito. A veces ocurre la muerte a las pocas horas de observados los primeros signos.

Los datos bioquímicos más significativos consisten en hipoglucemia y elevación de las transaminasas.

Existe hepatomegalia, vesícula biliar dilatada con su pared engrosada y edematosa, edema perirrenal. A nivel histopatológico se observó necrosis centrolobulillar con hemorragias y discreta vacuolización de hepatocitos periportales.

En la intoxicación experimental con frutos en ovinos se observó acentuación del patrón lobular del hígado (aspecto de “nuez moscada”), acompañado de petequias distribuidas aleatoriamente en la superficie de la cápsula y al corte; distensión de la vesícula biliar asociada a edema y hemorragias de la pared; ascitis, hidrotórax, edema gelatinoso y translúcido de la región perirrenal, contenido cecal y del asa proximal del colon ascendente seco y compacto, cubierto por moco y sangre coagulada, petequias y sufusiones en la mucosa intestinal, epicardio y endocardio. La principal lesión microscópica consistió en acentuada necrosis coagulativa hepática que variaba de centrolobulillar a masiva, acompañada de congestión, hemorragias y vacuolización o tumefacción de los hepatocitos remanentes.

La intoxicación experimental en cerdos – tanto por plántulas, extractos y carboxiatractilósido- confirma el cuadro clínico y permite precisar, en el examen anátomo-patológico, los órganos afectados por el tóxico. Se aprecian princiapalmente daños en la vesícula biliar y en el hígado, siempre necrosis centrolobulillar que puede extenderse a casi todo el lóbulo, no dejando más que una estrecha zona donde los hepatocitos están intactos. A veces, se observa degeneración en túbulos renales.

El diagnóstico diferencial se efectúa con la intoxicación con otras plantas hepatotóxicas y micotoxinas hepatotóxicas.

No se conoce tratamiento específico. Se establece que la administración de sustancias ricas en grasa inmediatamente luego de la ingestión de brotes de Xantium spp puede prevenir la intoxicación. Son usadas con ese fin sustancias como leche, grasa y aceite de lino.

Se recomienda mantener a los animales fuera de potreros donde estén germinando grandes cantidades de Xantium spp y exista a su vez escasez de forraje. La planta es destruida fácilmente con un herbicida 2,3 - D en solución acuosa. Al experimentar latencia la semilla se hace necesario tratar áreas invadidas durante dos años luego de la última vez que la planta produjo frutos maduros.

Se recomienda evitar la contaminación del alimento con los frutos. Se debe evitar el pastoreo de los animales en lugares invadidos por Xantium cavanillessi durante la primavera, ya que es la época en que comienzan a germinar las semillas.

Éstas últimas conservan su poder germinativo durante mucho tiempo. Las plántulas son las que muestran mayor toxicidad, por lo que pueden aparecer casos de intoxicación en primavera o verano, cuando las semillas se encuentran en tierra húmeda en las orillas de cursos de agua, como lagunas poco profundas a medida que disminuyen su superficie. Es necesario evitar el desarrollo de estas malezas mediante herbicidas o impedir el acceso a animales a sectores donde exista una fuerte invasión con esta planta.