El intestino posee un funcionamiento continuo, a los fines de degradar los alimentos y absorberlos, y por otra parte para defenderse de agresiones químicas o bacterianas. Las diversas funciones intestinales pueden alterarse fácilmente, dando origen a enfermedades que se manifiestan sintomáticamente de manera muy diversa. La progresión del contenido puede ser más rápida o más lenta, incluso hasta detenerse por completo (íleo paralítico). Los cambios anormales en las funciones de digestión y secreción se manifiestan por alteraciones en la absorción (diarrea), la fermentación (timpanismo) y la putrefacción (gangrena). Por otra parte, todas las funciones intestinales tienen una estrecha interdependencia, por lo que la myoría de las enfermedades terminarán afectando a todas ellas.

Las vellosidades intestinales pueden sufrir modificaciones en su estructura por acción de agentes virales; las mismas se acortan, los enterocitos pierden las microvellosidades y se hacen cuboidales o pavimentosos y las células caliciformes aumentan en número frente a agentes suaves y de acción contínua. La renovación del epitelio es rápida y se realiza desde la cripta. Pero la velocidad de renovación supone adecuada nutrición, ya que irregularidades en la misma alteran la migración y maduración celular desde la cripta hasta el ápice de la vellosidad.

La nutrición de animales jóvenes (terneros fundamentalmente) basada en sustitutos lácteos suele producir diarrea osmótica; la misma ocurre por la presencia de elementos no digestibles que persisten en el lumen intestinal, los cuales por un mecanismo osmótico producen la secreción de líquido hacia la luz intestinal. Además, los mismos pueden provocar desequilibrios en la flora intestinal. Esta última ejerce una función beneficiosa para el organismo a través de lactobacilos, coliformes, bacterioides, levaduras, estreptococos y clostridium perfringens. La proporción de estos microorganismos es estable en las distintas especies según reciban una alimentación completa y balanceada periódicamente.

Los mecanismos defensivos propios del órgano aseguran la estabilidad bacteriana, y lo protegen contra la mayoría de las enfermedades; estos son el peristaltismo y una adecuada cantidad de alimento.

Paradójicamente, ciertas bacterias secretan sustancias antibacterianas; por ejemplo los bacterioides producen ácido acético y butírico que inhiben a Salmonella enteritidis en el ratón; la eliminación de estos bacterioides por medio del tratamiento prolongado con antibióticos facilita la multiplicación de la salmonella.

Las dietas ricas en carbohidratos fermentescibles estimulan el crecimiento de los lactobacilos; la alimentación con almidón en animales rumiantes favorece la eliminación de Clostridium perfringens, bacteria que ante ciertas circunstancias es capaz de producir enfermedades. Los cerdos, cuando son destetados, reciben una nueva dieta que favorece la multiplicación de Escherichia coli.

En general las bacterias no son invasivas hacia los tejidos; por el contrario, la acción es local (sobre la mucosa) y sus efectos se ejercen a través de exotoxinas, endotoxinas y por medio de mecanismos osmóticos. Hay bacterias que se adhieren a las microvellosidades. Otros agentes que actúan nocivamente son los virus (rota y coronavirus) y esporozoarios (coccidios). A diferencia de las bacterias, estos agentes son causantes frecuentes de enfermedades y no suelen aislarse de tractos digestivos sanos.

Los disturbios intestinales con lesiones o no de la mucosa tienen dos importantes significaciones patológicas: mala absorción y diarrea. La mala absorción puede ocurrir debido a una sobrecarga de alimentos no digeribles, como ocurría con los sustitutos lácteos, o bien por lesiones de la mucosa que disminuyen su capacidad de absorción, frecuente en enfermedades microbianas

La diarrea es la presencia de una cantidad excesiva de agua en las heces en proporción a la materia seca. La pérdida de solutos puede llevar a una caída en los electrolitos, a un desquilibrio ácido-base y a deshidratación.

Numerosas enfermedades del intestino producen diarrea. Lo común de estas son sus consecuencias: deshidratación, acidosis, retraso del crecimiento o muerte. Sin embargo el mecanismo productor de la diarrea es diferente para cada una de las enfermedades; algunos de ellos son hipermotilidad, incremento de la permeabilidad, hipersecreción y malabsorción.

Un incremento de la intensidad, frecuencia o grado de progresión del peristaltismo suele acelerar el tránsito de la ingesta y de las secreciones a través del intestino, pero no hay pruebas de que la hipermotilidad sea la causa primaria del mecanismo diarreico. La diarrea colibacilar de los lechones puede estar causada por el incremento de volumen y aumento de la fluidez del contenido en un intestino fláccido que actúa como una cañería abierta más que por un aumento del peristaltismo. Es también cierto que un incremento de líquido en el intestino causado por una lesión primaria de la mucosa puede secundariamente estimular el peristaltismo.

Normalmente, se producen continuos flujos de agua y electrolitos a través de la mucosa intestinal en ambas direcciones: luz intestinal y sangre. En un animal sano el flujo de absorción supera el de excreción, de lo que resulta absorción neta. La mayor parte de este flujo ocurre a través de poros entre las células epiteliales y por medio de un mecanismo de difusión pasiva.

La inflamación del intestino puede estar acompañada por un incremento de la presión hidrostática sanguínea y un aumento del tamaño de los poros; esto permite que sea mayor el flujo a través de la membrana desde la sangre hacia la luz intestinal. Ocurrirá diarrea si la cantidad de exudado excede la capacidad de absorción del intestino.

Pero también la permeabilidad puede disminuir en algunas enfermedades diarreicas y esta dismininución puede reducir el flujo en ambas direcciones. Esto también puede producir diarrea, siempre que exista una mayor cantidad de material de lo que puede absorber el intestino por transporte activo.

Es de esperar que un gran incremento en el tamaño de los poros permita la exudación de proteínas plasmáticas. La enteritis crónica con linfangiectasia y es un buen ejemplo de lo que ocurre en Paratuberculosis o Enfermedad de Johne en el ser humano; el aumento de la permeabilidad se produce en parte por obstrucción linfática.

La exudación hemorrágica y fibrinosa también requiere un incremento sustancial del tamaño de los poros, al menos unas 10.000 veces. La acción necrotizante de Clostridium perfringes tipo C en cerdos recién nacidos es un ejemplo de este tipo de cambio en los poros.

No siempre en las enfermedades que cursan con inflamación del intestino ocurre diarrea. Esto se observa en conejos y monos con Salmonelosis, lo que sugiere que es importante en la pérdida de líquidos el aumento de las secreciones a través de un epitelio resquebrajado.

Se define a la hipersecreción como un flujo neto de líquidos y elecrolitos que se produce independientemente de los cambios de permeabilidad, o de la capacidad de absorción o gradientes osmóticos exógenos. El flujo de líquidos y electrolitos se produce desde la sangre a la luz del intestino, a través de las células epiteliales de la cripta intestinal (células secretoras).

La Colibacilosis enterotóxica es un ejemplo de enfermedad diarreica que resulta de una hipersecreción intestinal. El mecanismo de secreción normal se encuentra regulado por el AMP cíclico. La enterotoxina producida por E. coli actúa en forma semejante a una hormona, incrementando el AMP cíclico, lo que da órdenes internas a la célula de secretar más líquido hacia la luz intestinal. La integridad de la estructura de la mucosa (ausencia de lesiones microscópicas) y el líquido segregado, isotónico, rico en electrolitos alcalino y libre de exudados, son algunos elementos útiles en el diagnóstico de este tipo de enfermedades.

La mala absorción indica disminución de la capacidad de absorción intestinal, lo que es causa de diarrea. Ciertos agentes virales tienen la propiedad de destruir selectivamente las células epiteliales de las vellosidades, de lo que resulta atrofia de las mismas. Así el material que llega al intestino delgado es escasamente absorbido y pasa al colon; cuando la cantidad de material excede la capacidad de absorción de este órgano ocurre diarrea. Además el material no digerido o absorbido en el intestino delgado tiende a atraer agua debido a su actividad osmótica, contribuyendo aún más con la diarrea. El material es además sometido a la fermentación bacteriana -principalmente en el intestino grueso- y estos productos aumentan la presión osmótica. Los virus reconocidos como productores de lesiones de las vellosidades son los coronavirus en cerdos y terneros, rotavirus en terneros y ratones, y parvovirus en perros y gatos.

La significación del daño es variable. Las células de la cripta que permanecen inalteradas o pueden sufrir hiperplasia y regenerar las células del ápice de la vellosidad. No obstante la capacidad de multiplicación es menor cuanto menos días de vida tiene el animal. En el extremo opuesto, como ocurre con enfermedades virales más agresivas, la destrucción y aplasia de las células de la cripta producirá atrofia de las vellosidades y aplanamiento de la mucosa; esto ocurre por falta de reemplazo de las células del ápice de la vellosidad.